Apoptózis , más néven programozott sejthalál , ban ben biológia , egy olyan mechanizmus, amely lehetővé teszi a sejtek önpusztítását, amikor a megfelelő ravaszt stimulálják. Az apoptózist enyhe sejtsérülés és a sejten belüli vagy külső tényezők okozhatják; a sérült sejteket ezután rendezett módon ártalmatlanítják. A programozott sejt morfológiailag elkülönülő formájaként halál Az apoptózis különbözik a sejthalál másik, nekrózis néven ismert fő folyamatától. Az apoptózis a atommag és a citoplazma, amelyet sejtmegoszlás követ, jól körülhatárolható fragmensekbe történő elhelyezés céljából. Többsejtű organizmusokban a sejtszám általában a sejttermelés és az apoptózis arányának levonásával jön létre.
apoptózis Az apoptózis külső és belső tényezői. Encyclopædia Britannica, Inc.
Az 1840-es évek elején nyilvánvalóvá vált a tervezett apoptózis mechanizmusának biológiai felhasználása, amikor a tudósok rájöttek, hogy a megtermékenyített petesejtből a felnőtté fejlődés nem lineáris folyamat. Sok esetben a kezdeti struktúrákat, például az ebihal farkát, teljesen különálló felnőtt rendszerek, például a béka lábai váltják fel. A 20. században a sejthalál orvosi jelentőségét John Foxton R. Kerr ausztrál kutató, valamint Andrew H. Wyllie és Alastair Currie skót tudósok ismerték el. Egy 1972-ben megjelent cikkben használták a kifejezést apoptózis (a görög szóból, amely leesik, azaz ősszel a levelek), hogy leírják az apoptotikus sejtek előfordulását az emberi szövetekben.
hol található auschwitz koncentrációs tábor
A fonálféreg egyes sejtjeinek fejlődési vonalának és halálának felfedezése Caenorhabditis elegans megerősítette a programozott sejthalál szerepét a fejlődésben. Sydney Brenner dél-afrikai származású biológus, H. Robert Horvitz amerikai biológus és John E. Sulston brit biológus 2002-ben megosztotta a fiziológia vagy az orvostudomány Nobel-díját ezért a munkájáért.
földrajzi értelemben mekkora Afrika?
Felnőtt állatokban apoptózist alkalmaznak a túlélésre veszélyt jelentő sejtek eltávolítására. Ilyen sejtek lehetnek rák sejtek vagy baktériumok vagy vírus által fertőzött sejtek. Az apoptózis eltávolítja a normális, de már nem szükséges sejteket is, például a termelő sejteket antitestek miután az antitest szükségessége elmúlt. Az apoptózist egyébként normális sejtekben is kiválthatják külső ingerek, beleértve a tápanyagok eltávolítását, a toxinokat, hormonok , hő és sugárzás. Becslések szerint a testtömeggel megegyező sejtek tömege minden évben apoptózissal eltávolítható. Tekintettel e kritikus helyzetekre, amikor az apoptózis bekövetkezik vagy szükséges, a terápiás beavatkozás lehetősége rendkívüli. Ez a felismerés hatalmas kutatási erőfeszítéseket hozott az apoptózisra összpontosítva.
Az apoptózis sejtenként történik. Minden érintett sejt esetében két elsődleges fázis figyelhető meg: az egyik az iniciáció és a második a végrehajtás. A keletkező sejtmaradványokat újrafelhasználás céljából dolgozzuk fel. Mindkét fázis összetett és megköveteli tökéletes több sejtrendszer szervezése, beleértve a fehérjék és a sejtmembránok közötti kölcsönhatásokat. Az iniciációs fázis, vagyis a haláleset jelentős érdeklődésre tarthat számot az emlősök BCL-2 fehérjecsaládként ismert fehérjecsoportjának leírását követően. Ez a fehérjecsalád, amely keretet ad az apoptózis szabályozásához, a nevét a B-sejt nevű ráktípusról kapta lymphoma . A BCL-2, az első családtag, képezi a limfóma rákos sejtek fenntartásának molekuláris alapját. A BCL-2 fehérjecsaládnak legalább 25 tagja van. Ezek többségét csak BH-3 fehérjékként ismerik. A csak BH-3 fehérjék az apoptózis aktivátoraként vagy szenzibilizálóiként működnek, és figyelemmel kísérik a fontos sejtfolyamatokat a diszfunkció szempontjából. Ezenkívül két halál-iniciáló vagy pro-apoptotikus fehérje (Bax és Bak), valamint számos halál-megelőző vagy anti-apoptotikus fehérje működését is szabályozzák, amelyek közé tartozik a BCL-XL és a BCL-2. Emlősökben ez a kontroll elsősorban a mitokondrium , ahol az egyes sejtek mortalitási döntését folyamatosan felülvizsgálják a BCL-2 fehérjecsalád három versenyző frakciójának felügyelete alatt.
A fehérjék második családja, a kaszpáz proteolitikus enzimek, hozzájárulnak mind a BCL-2 család általi szabályozáshoz, mind az apoptózis végrehajtásához a haláleset megerősítése után. A kaspázok nagyrészt más enzimek aktiválásával működnek, amelyek lebontják a sejtes citoszkeletont és a sejtorganellumokat, és amelyek lebontják a sejtmag DNS-ét (dezoxiribonukleinsavat), amelyekből nincs lehetőség a helyreállításra. A sejtpusztulás a helyén történik ( in situ ), és a sejtmembránrendszert átszervezik, hogy a lebomlott komponenseket, beleértve az emésztett genetikai anyagot is, membrán rekeszekbe csomagolják. Ez a csomagolási rendszer megakadályozza az anyagok általában a szövetekben történő felszabadulását. Ezután a makrofágok és más megsemmisítő sejtek elnyelik a membráncsomagokat, és feldolgozzák őket újrafelhasználás céljából, mint a legalapvetőbb sejtkomponenseket. Bizonyos esetekben a szomszédos sejtek is elnyelhetik a lebomlott komponenseket.
A belső útvonal alkalmazásával a rákos sejtek, baktériumokkal vagy vírusrészecskékkel fertőzött sejtek és mutáns sejtek hozzárendelhetők az apoptózishoz. Az extrinsic útvonal általában a celluláris halál receptoraihoz kapcsolódik.
Az apoptózis manipulálása egy olyan út, amelyen keresztül a tudósok számos kellemetlen orvosi problémával foglalkozhatnak. Rák megköveteli az apoptózis elnyomását a kóros daganatos sejtek túlélése érdekében. A kóros sejtek hatékony felügyeletének helyreállítása drámai módon hozzájárulhat a rák felszámolásához. Hasonlóképpen, fokozott a fertőzött sejtek apoptotikus roncsolás céljából történő célzása utánozza az apoptózis fiziológiai szerepét a fertőzés megoldásában a fertőzött sejtek ártalmatlanításával.
hol volt a dudor csata
Az apoptózis gátlása drámai módon korlátozhatja a szív- és idegszövetekben előforduló ischaemia epizódjaiból eredő károsodásokat (az ischaemia az érintett szövetek véráramlásának csökkenése). Ezenkívül az apoptózis szelektív szabályozása az immunrendszerben drámai módon javíthatja a Mellitus cukorbetegség HIV / AIDS. Ezek a lehetőségek és az az alapvető kíváncsiság, hogy a sejtek hogyan szabályozzák saját halálozásukat, kiterjedt kutatási erőfeszítéseket tartanak fenn, amelyek az apoptózist szabályozó és végrehajtó mechanizmusok köré összpontosulnak.
Copyright © Minden Jog Fenntartva | asayamind.com